Une fois le
malade traité, il faut effectuer un certain nombre de contrôles avant de le déclarer
guéri. Ces contrôles reprennent les examens pratiqués pour le dépistage et le diagnostic
(examen clinique, CATT, recherche de trypanosomes dans le sang, analyse du
LCR). Ils doivent, a priori, être réalisés dans ou par le centre qui a traité
le malade.
La difficulté
réside dans l'interprétation de ces contrôles. Le CATT peut mettre un à deux
ans pour se normaliser. II en est de même de la leucorachie : la persistance de
valeurs élevées, au bout de six mois, n'est pas synonyme d'échec thérapeutique.
L’échec
thérapeutique peut avoir diverses causes: traitement insuffisant, mauvaise diffusion
du produit, mauvaise qualité du produit, résistance au médicament.
Mais l'échec
thérapeutique n'est pas la seule cause de rechute. Il peut s'agir également
d'une recontamination à partir d'une glossine infectée. II est en effet
vraisemblable que le malade en revenant chez lui retrouve les mêmes conditions
de transmission.
Pour déclarer
guéri un malade, il faut qu'après deux ans de contrôles périodiques les résultats
de tous les examens pratiqués se soient normalisés: examen clinique ; contrôles sanguins sérologiques et
parasitologiques (numération cellulaire, CATT, CTC, mAECT ou, à défaut, goutte
épaisse) ; ponction ganglionnaire si adénopathie ; LCR( numération cellulaire,
recherche de trypanosomes, dosage des protéines).
Le contrôle à
la sortie du traitement est très important pour deux raisons :
- il sert de référence
pour les suivants;
- si, à cette
occasion, des trypanosomes ont été mis en évidence dans le LCR, on se trouve en
présence d'un traitement insuffisant ou d'une résistance au produit utilisé.
Par ailleurs,
la fréquence des contrôles doit être comme suit : à la sortie après traitement ;
3 mois après traitement ; 6 mois après
traitement ; 12 mois après traitement ;
18 mois après traitement et 24
mois après traitement.
Cependant les
méthodes actuelles sont imparfaites et de nouveaux marqueurs sont nécessaires
pour évaluer le résultat du traitement.
Dans une étude
le LCR de patients, atteints de THA à Trypanosoma brucei gambiense et
faisant l’objet d’un suivi de deux ans après le traitement, a été examiné. La
population comprenait des patients au stade 2 patients qui étaient soit guéris,
soit en train de connaître un échec de traitement au cours du suivi. L’IgM, la
néoptérine, la B2MG, la MMP-9, l’ICAM-1, la VCAM-1, la CXCL10 et la CXCL13 ont
d’abord fait l’objet d’un test de détection chez un petit nombre de patients
atteints de THA (n = 97). La néoptérine et la CXCL13 présentaient la précision la
plus élevée pour distinguer entre les patients de stade 2 guéris et les
patients de stade 2 qui rechutaient (AUC de 99 % et de 94 %, respectivement).
Lorsqu’on la vérifiait sur une cohorte de plus grande taille (n = 242), la
néoptérine s’avérait être le prédicteur le plus efficace du résultat du
traitement. Des niveaux élevés de cette molécule avant le traitement avaient
déjà été associés à un risque accru d’échec du traitement. Six mois après le
traitement, la néoptérine distinguait entre les patients de stade 2 guéris et
ceux faisant une rechute avec une spécificité de 87 % et une sensibilité de 92 %,
ce qui représente une précision plus élevée que le dénombrement des leucocytes.
Dans la présente étude, la néoptérine a été mise en évidence en tant que marqueur
utile pour évaluer le résultat du traitement de patients atteints de maladie du
sommeil. Les niveaux décelables de ce marqueur dans le LCR ont le potentiel de
raccourcir la durée du suivi pour les patients atteints de THA à six mois après
la fin du traitement [152].
